Programa 224

¿Parkinson y Alzheimer tienen
mecanismos comunes de origen?

En esta emisión, contamos con la participación de Tomás Falzone, Biólogo, Dr. de la UBA, Docente-Investigador UBA-CONICET, para reflexionar sobre el transporte axonal en Parkinson.

Para comenzar, el invitado al sistema nervioso como "un conjunto de células que se comunican entre sí; está conformado principalmente por neuronas, las cuales 'hablan' eléctricamente unas con otras para determinar movimiento, memoria, diferentes procesos. Las neuronas son células muy polarizadas, con una estructura bien definida; tienen un cuerpo celular con producción de proteínas -que tienen ciertas funciones y se liberan en el citoplasma- a partir de su genoma en el núcleo. La neurona tiene un gran desafío porque su polaridad hace que se extiendan unos axones que se conectan con otras neuronas, para así formar una red de conexiones; pero tales conexiones están muy lejos del cuerpo celular. Esta polaridad representa la gran distancia que tienen las neuronas desde su punto de funcionamiento hasta el cuerpo celular. La conectividad de las neuronas está determinada por su forma y la comunicación eléctrica que se produce en la sinapsis. Para que la neurona funcione y pueda comunicarse desarrolló un sistema de transporte, denominado transporte axonal. Las neuronas tienen que transportar toda su maquinaria de funcionamiento desde el cuerpo celular hasta la sinapsis por un sistema que involucra carriles (formado por microtúbulos), motores (que reconocen los carriles y transportan) y cargas (que se asocian a los motores). Entonces, las cosas que son producidas en el cuerpo celular son transportadas hasta la sinapsis y señales de la sinapsis son transportadas hacia el cuerpo celular".

En relación al objetivo del proyecto de investigación, Tomás afirmó que "somos un grupo que trabaja
en el laboratorio, formados por estudiantes de grado y posgrado; juntos, intentamos comprender cómo se regulan estos mecanismos de transporte y qué sucede cuando éstos se alteran. Básicamente, lo que nosotros queremos entender es qué pasa temprano para ver si podemos encontrar alguna instancia de arreglo. Evidentemente, la caracterización patológica de cualquier tipo de enfermedades que aparentan ser diferentes (por ejemplo, Parkinson y Alzheimer) podrían tener mecanismos comunes de origen. Nuestro objetivo es encontrar si existe un denominador común que genera defectos iniciales (en Parkinson sería movilidad de algunas proteínas, en Alzheimer serían alteraciones en diferentes organelas) y proponer al transporte axonal como un iniciador de las alteraciones que, posteriormente, se van a traducir en estas caracterizaciones patológicas".

Finalmente, ante el interrogante de qué sucede cuando hay defectos de transporte axonal, el Dr. Falzone sostiene que "hemos obtenido líneas de modelos animales modificados genéticamente con defectos en sus células motoras, o sea que podemos saber fehacientemente que tales animales tienen defectos de transporte. Entonces, podemos estudiar en ellos cuáles son los problemas de neurodesarrollo, alteraciones patológicas y fisiológicos, intentando así modelar enfermedades neurodegenerativas y comprender cuáles son los defectos que podrían generar las alteraciones del transporte y cómo tales defectos pueden modelar a futuro una enfermedad en el humano".