A continuación, compartimos con todos Uds. un resumen de las novedades más destacadas del mundo de la ciencia y la tecnología.
Científicos argentinos descubren cómo una célula se transforma en neurona
Por Nora Bär
Una de las maravillas de la vida es que surjan cientos de tejidos diferentes, como los que constituyen la piel, los músculos o los pulmones, de una única célula primigenia. Precisamente, en aras de la "medicina regenerativa" y limitados por la imposibilidad de utilizar células embrionarias humanas, en las últimas décadas se lograron avances sorprendentes en la "desdiferenciación" celular; es decir, técnicas cada vez más accesibles y precisas para "volver atrás el reloj" y obtener células pluripotentes (capaces de generar la mayoría de los tejidos) a partir de células adultas.
Pero ahora científicos argentinos acaban de dar un paso crucial en el sentido opuesto: cartografiaron el mecanismo molecular que gatilla la diferenciación celular y mostraron en el laboratorio cómo una célula indiferenciada se transforma en neurona. El trabajo acaba de publicarse en la tapa de la revista Cell Reports.
"Para que las células se diferencien es necesario que ocurran cambios ‘epigenéticos’ (en la regulación de la actividad de los genes por la influencia del ambiente) -explica Alberto Kornblihtt, director del Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (Ifibyne), de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA y el Conicet, y último autor del trabajo-. Cuando las proteínas que junto con el ADN forman la cromatina, sufren una transformación química llamada ‘metilación’ (es decir, se les agregan grupos metilo, formados por un átomo de carbono y tres de hidrógeno), la estructura de la cromatina cambia. Esto afecta la expresión de varios genes y las neuronas se diferencian. Una de las enzimas clave que metila estas proteínas, llamadas ‘histonas’, es la G9a y, como todas las proteínas, se fabrica en el citoplasma, pero tiene que entrar al núcleo para actuar”.
“Hay dos variantes de G9a (por el proceso de splicing alternativo, por el que un mismo gen puede dirigir la síntesis de diferentes proteínas). Descubrimos que una de las variantes entra más fácilmente al núcleo que la otra y es la que gatilla la diferenciación. La prueba más contundente sobre el mecanismo encontrado fue que al anular la fabricación de la variante de G9a que entra mejor al núcleo, pero dejar intacta la otra variante, la diferenciación de las neuronas se inhibe".
Entre otras cosas, lo que vieron los científicos es que cuando la proteína tiene un segmento particular, expone hacia el exterior la secuencia de aminoácidos [ladrillos que forman las proteínas] que la hace ir al núcleo, y promueve el desarrollo de dendritas y axones.
"Cuando este segmento se incluye, la enzima va al núcleo y no sólo produce la diferenciación en neuronas, sino que desencadena un círculo virtuoso, porque entonces este segmento se incluye más, va más al núcleo y mantiene la diferenciación", destaca Kornblihtt.
Aunque todavía falta probarlo más exhaustivamente (lo vieron también en células de glándula mamaria), los investigadores sugieren que este mismo proceso debe ocurrir no sólo en las neuronas, sino también en casi todos los fenómenos de diferenciación. "Creemos que esto desencadena la diferenciación, pero luego hay otros mecanismos que le indicarán a la célula hacia donde diferenciarse", dice Kornblihtt.
En general cuando una célula se compromete a diferenciarse, hay mecanismos de retroalimentación positiva que sostienen el proceso. "Nosotros pensamos que éste sería uno de ellos", subraya Fiszbein.
Fuente: La Nación
Según un estudio internacional, la UBA es la mejor universidad de América Latina
El Ranking QS, un estudio realizado por una consultora independiente de origen inglés, ubicó a la Universidad de Buenos Aires (UBA) como una de las mejores casas de estudio del mundo y la mejor en América Latina.
"La Universidad de Buenos Aires se destaca por su excelente desempeño en más del 80 por ciento de sus áreas de aprendizaje y 13 de las 30 categorías evaluadas se ubican en el top 100: Antropología (39º); Ingeniería Mineral y Minera (41º); Lenguas Modernas (32º); Estudios Políticos e Internacionales (51-100); Arquitectura y Construcción (51-100); Ciencias Ambientales (51-100); Historia (51-100); Derecho (51-100); Lingüística (51-100); Sociología (51-100); Filosofía (51-100); Agricultura y Ciencias Forestales (51-100); y Arte y Diseño (39º)", destacó la casa de estudios en un comunicado de prensa.
La UBA es la primera universidad argentina y latinoamericana que figura en el Ranking Global QS 2015 (124º), seguida por la Universidad de San Pablo (143º), la Universidad Nacional Autónoma de México (160º), la Pontificia Universidad Católica de Chile (170º) y la Universidad Estatal de Campinas (195º), convirtiéndose éstas en las únicas dentro de la élite global.
Fuente: La Nación
La UBA ganó por primera vez la prestigiosa competencia
Jessup de Derecho Internacional
La Universidad de Buenos Aires participa hace 20 años en el concurso de simulación judicial; esta vez llegó a la final y venció a la Universidad de Pennsylvania. Tras intensos meses de preparación, el equipo de la Facultad de Derecho de la Universidad de Buenos Aires alcanzó lo más alto del podio en la competencia de Derecho Internacional Philip C. Jessup.
La competencia -organizada por la International Law Students Association (ILSA)- es una simulación de una disputa entre Estados ficticios ante la Corte Internacional de Justicia, el órgano judicial de las Naciones Unidas. Representando a ambas partes del argumento, cada equipo Jessup debe preparar los alegatos y responder preguntas formuladas en cada ronda por un panel de jueces.
Desde hace aproximadamente 20 años, la Facultad de Derecho (UBA) participa en Jessup, y año tras año logra resultados notables, compitiendo contra las mejores universidades del mundo. No obstante, en el día de ayer, el equipo de la UBA (integrado por los estudiantes Julián Rotenberg, Belén Ibañez, Carolina Catanzano, María Laura Pessarini y Adriana Camaño, y bajo la coordinación académica de Sebastián Green Martínez) logró algo nunca antes conseguido. Luego de vencer al King's College de Londres en cuartos de final, a la Universidad Hebrea de Jerusalén en semifinales, y a la Universidad de Pensilvania en la final, se alzó con el trofeo y fue galardonado como el mejor del mundo. Además, uno de los estudiantes de la UBA, Julián Rotenberg, fue nombrado mejor orador de la final.
El logro es aún mayor dado que los jueces de la final no eran ficticios, sino verdaderos jueces de la Corte Internacional de Justicia: Christopher Greenwood (Inglaterra), Hisashi Owada (Japón) y Bruno Simma (Alemania). El equipo de la UBA había accedido a las rondas internacionales tras vencer en la final de las nacionales a la universidad Torcuato Di Tella el pasado 7 de marzo.
Fuente: La Nación
Premio internacional a una científica argentina por sus estudios sobre el dengue
Por Nora Bär
El Premio Internacional L'Oréal-Unesco para Mujeres en la Ciencia es una distinción que desde hace 18 años otorga 100.000 euros a una investigadora por continente elegida entre cientos de postulaciones de la región geográfica en la que vive y trabaja.
Dentro de este exclusivo "seleccionado de las estrellas" está la argentina Andrea Gamarnik, elegida este año por América latina y el Caribe, y jefa del Laboratorio de Virología Molecular del Instituto Leloir, donde estudia el virus del dengue, cómo hace para infectar una célula de mosquito o humana, para multiplicarse dentro de ella, y para pasar de una especie a otra.
"Por medio de la investigación básica, intentamos encontrar estrategias antivirales, identificar partes del virus que uno puede atenuar o modificar para el desarrollo de nuevas vacunas, y blancos fundamentales para evitar su multiplicación", cuenta Gamarnik.
Criada en Lanús y primera integrante de su familia que estudió una carrera universitaria (gracias a una beca del Colegio de Farmacéuticos de esa localidad), Gamarnik se doctoró en bioquímica en la UBA y se posdoctoró en la Universidad de California en San Francisco. Volvió al país cuando se iba De la Rúa (y muchos de sus colegas le preguntaban si estaba segura de lo que estaba haciendo), para hacerse cargo del laboratorio que hoy dirige, puesto que obtuvo por concurso internacional.
En los últimos quince años, desentrañó varias de las claves de la naturaleza de este virus que afecta a 390 millones de personas por año. Junto con su equipo, logró visualizar su conformación circular y definir que es esencial para que se multiplique dentro de la célula, describió cómo se amplifica su material genético por mecanismos diferentes del que usan otros virus, y determinó que hay otros, como el que causa la fiebre amarilla, que emplean un modus operandi similar. También identificó una estructura en el ácido ribonucleico (ARN) viral que es la que le permite singulares mecanismos de adaptación.
"El dengue pertenece a una gran familia conocida como "flavivirus", que son en su mayoría transmitidos por insectos. El zika es muy parecido y por eso uno de nuestros objetivos es compararlos y ver si podemos extrapolar parte del trabajo que hicimos durante estos 15 años para diseñar herramientas específicas. Una de las cosas que necesitamos es desarrollar métodos de diagnóstico que nos permitan diferenciarlos con precisión".
Para la investigadora, es urgente que la comunidad científica invierta energía en definir cuáles son las formas de transmisión del zika (surgieron evidencias de que podría ser por via sexual, o entre la madre y el bebé en gestación), que se aclare su patogénesis y que se acelere el desarrollo de inmunizaciones. "La que se está probando para dengue va a tener utilidad, pero hay que mejorarla", afirma. Entre otros interrogantes todavía sin respuesta está dilucidar qué sucede si una persona se infecta primero con dengue y después con zika, algo teóricamente probable porque ambos microorganismos circulan en las mismas regiones. "En el caso del dengue, cuando uno se infecta con un serotipo distinto corre más riesgo tener síntomas graves -dice Gamarnik-. ¿Ocurre lo mismo entre el dengue y el zika? Todavía no lo sabemos y tenemos que proponer respuestas basadas en datos objetivos".
Acerca de los problemas de género en la ciencia, la investigadora considera que no están perimidos y siguen mereciendo un debate. "Las mujeres tienen más dificultades para ser exitosas o llegar a cargos de liderazgo -explica-. Si uno mira los números del Conicet, podría considerar que hay paridad porque las mujeres somos aproximadamente el 50%, pero esto se da en las primeras categorías de la carrera. Cuando uno se fija en los niveles superiores, la proporción desciende a un 20 o 30%. En mi laboratorio tuvimos 14 bebés en 15 años, pero no es fácil, porque a veces la licencia por maternidad impacta en la producción. Hay que encontrar cómo allanar esas dificultades, para las mujeres y también para los hombres. Este premio es un estímulo muy grande, nos invita a pensar cuáles son las trabas que enfrentamos y a trabajar para eliminarlas".
Y enseguida concluye: "Hacer ciencia en la Argentina tiene sus desafíos, pero es posible. En estos diez años se avanzó muchísimo, se desarrolló investigación de calidad y se crearon muchos grupos. Personalmente, veo el futuro con preocupación. Los subsidios que tenemos perdieron un 50 o 60% de su valor, porque nuestros insumos son todos importados. Sería importante tener señales de la continuidad de los proyectos que se han iniciado y que valen la pena".
Fuente: La Nación
La vacuna contra el dengue, el año próximo
La científica argentina recibió en París el premio L’Oréal-Unesco por sus investigaciones sobre el dengue. Ayer, sostuvo que la epidemia “nos encontró sin armas al virus” y adelantó que “habrá vacuna para combatir el virus el año próximo”.
La científica argentina Andrea Gamarnik, jefa del Laboratorio de Virología Molecular de la Fundación Instituto Leloir (FIL) e investigadora principal del Conicet, premiada en París por sus descubrimientos sobre el virus del dengue anunció que “habrá vacuna para combatir el virus el año próximo”.
“La gran epidemia de dengue que afecta a nuestro país y a América Latina nos encontró sin armas para combatir al virus, solo pudimos enfrentar el mosquito y en eso se centran las campañas”, señaló Gamarnik a pocas horas de recibir un premio internacional por sus aportes a la “replicación genética” del virus.
Pero el año próximo “tendremos vacuna para enfrentar al dengue”, dijo Gamarnik y se declaró optimista en ese sentido porque además hay “otras vacunas en proceso de desarrollo”.
Pese a que el virus del dengue causa en humanos la enfermedad viral más importante a nivel mundial trasmitida por mosquitos –más de 390 millones de personas son infectadas cada año–, aún no existen antivirales ni vacunas aprobadas para controlarla. Sólo en la ciudad de Buenos Aires, en lo que va del año se registraron 1095 casos de dengue (705 de ellos autóctonos), nueve de zika y siete de chikungunya en residentes de la ciudad de Buenos Aires. “Todos los pacientes tuvieron buena evolución en su tratamiento, están con buen estado general y continúan con controles periódicos”, señalaron desde el Ministerio de Salud porteño. En la ciudad funcionan dos trailers sanitarios especialmente equipados para la atención de pacientes febriles, ubicados en las villas 20 (Villa Lugano) y 21-24 (Barracas), frente a los Centros de Salud 18 y 8, respectivamente.
Fuente: Página 12
Derribando mitos del dengue: el mosquito no está en plazas y fumigar puede ser poco efectivo
El mosquito Aedes Aegypti es intradomiciliario, no está en plazas y parques sino en el fondo de casas con patio o jardín, donde se crían dentro de recipientes arrumbados e inútiles, advirtió un experto de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires que se propuso derribar mitos del virus que ya afectó a 16 mil personas en el país.
En diálogo con Télam, Edgardo Marcos, subdirector por 20 años (1995-2015) del Instituto de Zoonosis "Luis Pasteur" y profesor de de Salud Pública de la universidad recalcó que "no hay que fumigar y que la foto de cuadrillas realizando esa actividad en plazas y parques no hacen más que confundir".
"En plazas y parques hay mosquitos pero no el Aedes Aegypti, que es el que transmite el virus del dengue el zika y el chikungunya. Para frenar el avance de estas enfermedades hay que eliminar los recipientes inútiles que quedan abandonados en patios y jardines de las casas", precisó Marcos.
Otro mito, añadió el docente y ex director del Instituto Pasteur, "es pensar que esos criaderos -que se forman en las paredes de los recipientes rotos que quedan en los fondos de las casas- proliferan en las villas y barrios más pobres. De ninguna manera. Los mapas de la Ciudad de Buenos Aires de 1995 a esta parte muestran al Aedes Aegypti en barrios de casas bajas de clase media y media alta, que son las que tienen patios y jardines", acotó Marcos.
"Fumigar es meter veneno en el ambiente, mata sólo al mosquito adulto, y encima puede eliminar a muchísimos predadores del Aedes Aegypti", estimó el docente universitario que por ese motivo tampoco aconseja que en los hogares las personas fumiguen.
La foto de gente fumigando plazas y parques "que aparece cada vez que sale una nota sobre dengue contribuye a empeorar la actual situación porque el que la lee piensa que el gobierno se está ocupando y se relaja. Nada más errado que eso", estimó el veterinario. "En la Ciudad estamos fumigando en lugares y momentos inadecuados. No se justifica. Es una medida extrema y, si se decide hacer igual, hay que hacerla bien", advirtió Marcos.
Fumigar viene de "fumo" o "humo", y remite a los años '50, cuando se aplicaba el DDT (compuesto presente en insecticidas), que generaba una nube de humo blanco, lo que hoy quedó en desuso, explicó el doctor en Veterinaria. Hoy en día la fumigación se realiza por asperción: mediante una máquina que produce gotas muy pequeñas que impactan en el mosquito en vuelo, lo que exige que se haga en horarios propicios, cosa que no ocurre en esta campaña, que trabaja hasta a plena luz del sol. "El Aedes Aegypti no está ni a esas horas ni en esos lugares", recalcó el docente universitario.
A diferencia de las hembras de otros mosquitos, que desovan en el agua, la hembra del Aedes Aegypti lo hace en las paredes rígidas y artificiales de los recipientes capaces de contener agua, explicó el profesor y añadió: "Después, cuando llueve, el agua hará lo suyo para que ese huevo se desarrolle en larva".
Los machos y hembras del Aedes Aegypti se alimentan de jugos de vegetales de pastos y plantas por eso el mosquito que puede causar dengue está en jardines; y sólo la hembra necesita proteínas después de copular por ese motivo pica a las personas para sacar sangre.
Fuente: Télam
Importante hallazgo se acerca a la cura del VIH
Un trabajo publicado la semana pasada en la revista Nature Medicine describe un eficaz tratamiento para el VIH que permitiría erradicar el virus del organismo, dando lugar a una cura definitiva de la infección. El investigador del INTA-CONICET, el doctor Juan Pablo Jaworski, graduado de la Universidad de Buenos Aires, trabajó entre 2011 y 2013 junto al equipo que descubrió este prometedor hallazgo en el laboratorio de la Universidad de Salud y Ciencias de Oregon, Estados Unidos.
“Actualmente, es posible contener la enfermedad utilizando distintas combinaciones de drogas antirretrovirales (ARV) que, si bien permiten controlar eficazmente la replicación vital y restablecer la función inmunológica de los pacientes infectados, no son capaces de eliminar por completo al virus del organismo”, explicó el Dr. Jaworski en torno a los tratamientos disponibles hasta el momento contra el VIH.
Durante la investigación, el grupo liderado por la Dra. Nancy Haigwood desarrolló un modelo de infección estrechamente relacionado al VIH, con el virus de la inmunodeficiencia de los simios y la proteína de envoltura del VIH, a la cual llamaron SHIV. Se introdujo el virus en monos Rhesus de un mes de vida y se observó que los animales no tratados presentaban una elevada carga viral, una disrupción de la respuesta inmune y una veloz progresión de la enfermedad. Una vez dentro del organismo, el virus se propagaba de manera tal que a las 24 horas lo detectaban en múltiples tejidos. Utilizando este modelo de virus, se analizó el rol de los anticuerpos neutralizantes (NAbs, por su nombre en inglés) en la patogénesis causada por el virus.
En una segunda instancia, los animales fueron infectados con SHIV y 24 horas más tarde recibieron un tratamiento con NAbs monoclonales (mNAbs) de última generación. El tiempo transcurrido entre la exposición y el tratamiento le permitió al virus diseminarse por todo el organismo, y se detectaron focos de replicación viral en diversos tejidos periféricos. Los investigadores observaron que el tratamiento temprano con mNAbs logró eliminar los focos en sólo dos semanas, evitando de esta manera el avance de la enfermedad. En suma, no volvió a detectarse el virus en sangre ni en tejidos periféricos en ninguno de los animales tratados.
Los resultados de la investigación demostraron que, administrados tempranamente, los mNAbs pueden prevenir el establecimiento y/o favorecer la eliminación del reservorio de un retrovirus estrechamente ligado al VIH. Se espera que la utilización de estas drogas juegue un rol fundamental en la prevención de la transmisión de VIH de madre a hijo ya que los mNAbs podrán ser un muy buen complemento a las drogas ARV para la disminución de la cifra de nacidos infectados: “Estos resultados constituyen un gran sustento para comenzar a utilizar estas terapias en la clínica médica, sin embargo hay que esperar las pruebas definitivas en humanos infectados”, afirmó el Dr. Jaworski.
Es importante remarcar la relevancia de este hallazgo ya que una vez que una persona se infecta con VIH, el virus se incorpora al ADN de sus células y establece un reservorio de por vida. Las drogas antirretrovirales logran controlar la carga viral hasta niveles indetectables y restablecer la respuesta inmune de los pacientes, pero no son capaces de eliminar el reservorio viral. En este sentido, el investigador sostiene que “los mNAbs tienen la capacidad de promover la destrucción de estas células persistentemente infectadas y eliminar por completo al virus del organismo”.
Fuente: UBA
Descubren la estructura del zika, clave para futuros tratamientos y vacunas
Detrás de este avance están los científicos estadounidenses que determinaron la estructura del virus del dengue en 2002 y la del virus del Nilo Occidental en 2003. Su investigación identifica regiones de la estructura del zika que son diferentes de otros virus del mismo género (flavivirus) como el dengue, el del Nilo Occidental o la fiebre amarilla. Las regiones de la estructura que son únicas del zika podrían ser la clave para explicar las diferencias en cómo se transmite el virus y cómo se manifiesta la enfermedad.
"La estructura de los virus proporciona un mapa que muestra las regiones potenciales donde se podría atacar al virus con tratamiento terapéutico, que podrían usarse para crear una vacuna efectiva o que podrían mejorar la capacidad de diagnosticar el zika y de distinguir la infección de las de otros virus del mismo género", explica Kuhn.
Por el momento no existe ni tratamiento ni vacuna para el zika y es necesario mejorar su diagnóstico, una tarea que se complica porque en la mayoría de las ocasiones no hay síntomas o, si los hay, son leves y similares a los de otros virus del mismo género.
La estructura del zika es, en general, muy similar a la de otros flavivirus, con el ácido ribonucleico (ARN) como único material genético y rodeado de una membrana grasa. Esa fuerte similitud con otros virus del mismo género, como el dengue o la fiebre amarilla, no sorprendió a los científicos y supone un motivo de esperanza en el sentido de poder aprovechar los avances ya existentes en el desarrollo de vacunas, aunque las "sutiles diferencias" pueden ser la clave. "La mayoría de los virus no invaden el sistema nervioso o el feto en desarrollo por la barrera hematoencefálica (las células entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central) y la barrera de la placenta, pero la asociación con un inapropiado desarrollo del cerebro en el feto sugiere que el zika sí lo hace", apunta una de las investigadoras. "No está claro cómo el zika accede a esas células y las infecta, pero quizás esas áreas de diferencia estructural puedan estar involucradas. Esas áreas únicas quizás sean cruciales y requieren más investigación", añadió.
Fuente: La Nación
Un caballo de Troya programado para salvar a miles
Por Pablo Esteban El mes pasado, la Fundación Instituto Leloir, el Conicet y la compañía UnleashImmunoOncolytics (EE.UU.) firmaron un convenio en el Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación Productiva con el objetivo de promover un tratamiento contra el cáncer. Es la primera vez que se licencia una patente a una empresa creada con fondos de inversión de riesgo en el exterior, que protege los derechos de una inmunoterapia de etiqueta local. Se trata de UIO-512, un virus oncolítico que fue diseñado para detectar tumores, atacar células malignas y destruirlas sin comprometer tejidos sanos. Una tecnología tan inteligente que, incluso, activa la respuesta del sistema inmune para la ejecución de una respuesta específicamente antitumoral.
En los próximos años, la empresa biotecnológica con sede en Saint Louis (Missouri, EE.UU.) deberá obtener inversiones para el desarrollo del virus, completar los estudios preclínicos obligatorios de toxicidad, obtener los permisos de entes reguladores y establecer conexiones con otras compañías farmacéuticas. El acuerdo, además, establece que la terapia tendrá precios diferenciales de ser requerido por el sistema público argentino.
Figuras estelares de la ingeniería genética, los virus oncolíticos exhiben su potencial –adquirido a lo largo de miles y miles de años– cuando ponen en marcha el motor que los impulsa a actuar como auténticos “caballos de Troya”. Desde el laboratorio, son modificados con aptitudes que los tornan capaces de reconocer a las proteínas ubicadas en las superficies de las células malignas. Esa identificación les permite el ingreso encubierto, pues una vez en el interior de la célula utilizan su maquinaria para poder multiplicarse y, en última instancia, hacerla explotar.
Osvaldo Podhajcer es doctor en Biología recibido en la Universidad de Buenos Aires e investigador superior del Conicet. Además realizó un posdoctorado en Estrasburgo (Francia) y desde 1997 dirige el Laboratorio de Terapia Molecular y Celular del Instituto Leloir. Aquí, describe qué es la terapia oncolítica, explica el modo en que UIO-512 ataca el tejido tumoral y enumera las instancias que separa este novedoso virus de desarrollo autóctono de los pacientes argentinos.
–Usted es el jefe del Laboratorio de Terapia Molecular y Celular. ¿Qué es eso?
–Se trata de una denominación general que abarca, por un lado, todo lo vinculado a ADN como herramienta terapéutica, así como también contempla el conjunto de procesos referidos a las células. Como usualmente utilizamos virus colocados en células busqué un nombre de carácter global para el laboratorio.
–Desde esta perspectiva, ¿qué es la terapia oncolítica?
–Tiene que ver con la modificación de virus de la naturaleza (que habitualmente provocan enfermedades como resfríos, conjuntivitis y bronquitis). Allí radica nuestro trabajo: en el diseño de un virus que sea capaz de atacar y destruir de forma exclusiva las células del tumor, y que logre restringir cualquier efecto sobre células u órganos normales. Además, lo que es muy importante y lo torna más complejo, activa el sistema inmune para que ejecute una respuesta antitumoral. Sin embargo, la biomedicina no es matemática. No podemos brindar soluciones taxativas y contamos con grises permanentes.
–¿Qué quiere decir que utilizan virus de la naturaleza?
–Los virus se mantienen, en general, a partir de la infección de células. Entonces, es posible aislar el virus y congelarlo, y segmentar su genoma para constituir secuencias. De este modo, podemos analizar las secuencias que codifican para los genes importantes del virus y rearmar el paisaje a partir de procedimientos de cortado y pegado. Por ejemplo, si lo que necesitamos es que el virus no infecte todo tipo de célula sino que sólo se ocupe de las malignas, en su superficie introducimos proteínas específicas que reconocen receptores de células malignas.
–Mediante este proceso ustedes redireccionan de modo particular el sitio al que debe ir el virus...
–Exactamente.
–Cuando usted señala que “aíslan” el virus, ¿qué actividad concreta realizan en el laboratorio?
–Infectamos células y el virus comienza a multiplicarse hasta acabar con ellas. En este procedimiento, se produce una explosión en la que se liberan partículas virales que infectan células alojadas en ese mismo entorno y uno puede observar cómo se van hinchando. Luego, continúa la rutina.
–¿Qué rutina?
–Tras cinco o seis días, congelamos y descongelamos las células para que exploten y liberen absolutamente todo el material residual. Ese producto se centrifuga y se lava. Sólo se conserva la superficie, que es donde el virus está presente. Se coloca en un gradiente de densidad y aparece una banda concentrada en un tubo de cincuenta centímetros cúbicos. Por último, con una jeringa se absorbe y se traspasa a otro recipiente para ser congelado en alícuotas (a menos 80C y sin dióxido de carbono).
–Imagino que, como todo trabajo científico, se trata de un proceso de prueba y error...
–Por supuesto, son muy pocos los experimentos de los que obtenemos resultados enseguida. En general, realizamos modificaciones en base a los errores que evidenciamos cada vez que algo no sale según lo esperado. De eso se trata la ciencia, al fin y al cabo. Además, las investigaciones de ingeniería genética requieren de muchos pasos previos para comenzar con los trabajos de laboratorio. Utilizamos sistemas computarizados para armar modelos del virus que vamos a modificar.
–Cuénteme acerca de UIO-512. ¿De qué manera el virus elimina tumores de forma selectiva sin dañar el tejido sano?
–Es un virus cuyo diseño promueve su multiplicación en células del tumor. Sin embargo, no sólo se ocupa de las células malignas sino también de aquellas pertenecientes al estroma que rodea al tumor y que colabora en su diseminación (aquellas que conforman los vasos sanguíneos, por ejemplo). De modo que constituimos un promotor cuya actividad permite que el virus sea activo en todas las células que componen el tumor y que actúe en el tejido maligno en su totalidad.
–¿Qué criterios evalúan para que el virus diseñado desde el laboratorio llegue a los pacientes?
–Se analiza una multiplicidad de variables y efectos. No obstante, la elaboración de cualquier medicamento contempla tres ejes centrales: eficacia terapéutica, toxicidad y farmacoeconomía. De modo que, primero, evaluamos cómo hacer que el virus no afecte a las células normales, al tiempo que buscamos la introducción de un gen que exacerbe la respuesta inmunológica estimulando la producción de linfocitos (glóbulos blancos) para destruir el tumor. Por último, pensamos en el costo-efectividad que tendrá ese producto y se realizan las mediciones pertinentes. Se trata de predecir cómo impactará en el mercado.
–¿Cómo seleccionar el mejor virus para cada paciente y su tipo de cáncer?
–Lo que hacemos es analizar cuáles son los genes que mejor se expresan en ciertos tipos de tumores. Evaluamos, por ejemplo, la actividad diferencial de genes entre tejidos malignos y normales. De antemano, conocemos la mayoría de los genes y sabemos cuál de ellos se expresan en situaciones patológicas no malignas y, en efecto, procedemos a seleccionar los promotores de los genes que activan la maquinaria viral y atacan las células malignas de modo específico en cada caso.
–Ahora sí, cuénteme cómo fue el proceso para licenciar la patente.
–Por las características específicas de nuestro trabajo me encuentro de modo permanente a la búsqueda de inversores que se muestren interesados en llevar el virus a la clínica. Nuestro objetivo, cada vez que investigamos, es que los avances logrados lleguen a los pacientes. En la actualidad, contamos con el Mincyt y el Conicet como dos instituciones clave que promueven este tipo de iniciativas. La idea medular es que el conocimiento se transforme en aplicación. Todo este proceso demoró un año y nueve meses e implicó, como es imaginable, múltiples conversaciones.
–¿En cuánto tiempo estima que este producto puede estar disponible en el mercado?
–En unos seis años aproximadamente. Si esto es tan importante como creo habrá muchos pacientes que se curarán. Sin embargo, hace falta que el virus sea probado en tres instancias: Fase I (en que se realizan exámenes de toxicidad y se analizan las dosis máximas capaces de suministrar a pacientes), Fase II (aquí el número de pacientes analizados se extiende de 50 a 80) y la Fase III (consta de, aproximadamente, 300 ensayos). Es posible que el proceso se acelere si se consigue una droga huérfana.
–¿A qué se refiere?
–Es cuando la enfermedad no tiene tratamiento. En general ocurre con las enfermedades avanzadas y en ese caso, los organismos reguladores aceleran la llegada ciertas drogas al mercado.
–Su equipo ya desarrolló el virus, ¿ahora en qué consiste su trabajo?
–El virus ha cosechado resultados prometedores en modelos preclínicos en animales y en biopsias humanas de tumores ginecológicos y melanoma en estadios avanzados, con ausencia total de toxicidad. Los resultados son tan alentadores que el siguiente paso es la fase de ensayos clínicos para probar si esta novedosa estrategia puede convertirse en un nuevo tipo de tratamiento para miles de pacientes. Por otra parte, nosotros sabemos que esto no va a funcionar en todos las personas. De modo que lo que hacemos es intentar predecir en qué tipo de individuos podría llegar a ser efectivo y en cuáles no. Como comenté, cada ser humano tiene sus particularidades.
Fuente: Página 12
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